新的研究揭示了為什么阿爾茨海默病患者對(duì)大腦腐蝕的防御能力下降
研究人員在阿爾茨海默病的研究中取得了突破,他們發(fā)現(xiàn)了一種蛋白質(zhì),抑制這種蛋白質(zhì)可能是減緩這種疾病進(jìn)展的關(guān)鍵。
凱斯西儲(chǔ)大學(xué)
7月25日消息
凱斯西儲(chǔ)大學(xué)(Case Western Reserve University,CWRU)研究人員的一項(xiàng)新研究顯示,通過(guò)抑制大腦中一種導(dǎo)致腐蝕的特定蛋白質(zhì),可以減緩阿爾茨海默病(AD)的進(jìn)展。研究結(jié)果最近發(fā)表在同行評(píng)審期刊《美國(guó)國(guó)家科學(xué)院院刊》(Proceedings of the National Academy of Sciences,PNAS)上。
研究于2023年7月18日發(fā)表在《PNAS》(最新影響因子:11.1)雜志上
AD 和相關(guān)失智癥的主要致病原是氧化應(yīng)激,氧化應(yīng)激腐蝕大腦,稱(chēng)為氧化損傷。
CWRU 醫(yī)學(xué)院的 Howard T. Karsner 病理學(xué)教授、該研究的首席研究員 David E. Kang 說(shuō),他們首次發(fā)現(xiàn)了阿爾茨海默病中所謂的“氧化損傷防御”喪失的原因。
一種稱(chēng)為核因子E2相關(guān)因子2(Nrf2)的蛋白質(zhì)在氧化應(yīng)激反應(yīng)中被定期激活,以保護(hù)大腦免受氧化損傷。但是在 AD 患者的大腦中,Nrf2 對(duì)氧化應(yīng)激的防御能力下降。這在 AD 中是如何發(fā)生的還不清楚。
這項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn),一種名為 Slingshot Homolog-1(SSH1)的蛋白質(zhì)阻止 Nrf2 執(zhí)行其保護(hù)性生物活性。
從基因上消除 SSH1 會(huì)增加 Nrf2 的激活,減緩氧化損傷的發(fā)展和大腦中毒性斑塊和纏結(jié)的形成,這兩者都是 AD 的危險(xiǎn)因子。他們發(fā)現(xiàn),結(jié)果是腦細(xì)胞之間的正常聯(lián)系得以保持,腦神經(jīng)細(xì)胞的退化得以避免。
這一發(fā)現(xiàn)意義重大,因?yàn)?strong>大多數(shù)臨床試驗(yàn)都是針對(duì)晚期失智癥患者進(jìn)行的。測(cè)試主要集中在管理和減少癥狀,以提高日常功能和生活質(zhì)量。
“專(zhuān)注于 AD 早期階段的臨床試驗(yàn)增加了成功的可能性,” Kang 說(shuō),“在接下來(lái)的五年里,我還認(rèn)為我們會(huì)看到阿爾茨海默病治療方法的適度改善,這將有助于減緩阿爾茨海默病的進(jìn)程。”
例如,Leqembi(FDA 最近批準(zhǔn)的早期AD藥物)的臨床試驗(yàn)顯示了一些有希望減緩疾病進(jìn)展的結(jié)果。
CWRU 是研究 SSH1 抑制劑化合物作為潛在神經(jīng)保護(hù)藥物的機(jī)構(gòu)之一。
“許多有前途的候選藥物肯定正在研發(fā)中,” Kang 說(shuō)。
創(chuàng)立于1826年的凱斯西儲(chǔ)大學(xué)
參考文獻(xiàn)
Source:Case Western Reserve University
New study reveals why defense against brain corrosion declines in people with Alzheimer’s disease
Reference:
Cazzaro S, Woo JA, Wang X, Liu T, Rego S, Kee TR, Koh Y, Vázquez-Rosa E, Pieper AA, Kang DE. Slingshot homolog-1-mediated Nrf2 sequestration tips the balance from neuroprotection to neurodegeneration in Alzheimer's disease. Proc Natl Acad Sci U S A. 2023 Jul 25;120(30):e2217128120. doi: 10.1073/pnas.2217128120. Epub 2023 Jul 18. PMID: 37463212.
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原文標(biāo)題 : 新的研究揭示了為什么阿爾茨海默病患者對(duì)大腦腐蝕的防御能力下降
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