一項關于血管性失智癥的新的生物標志物的發(fā)現，將使人們更好地識別有風險的人。

日內瓦大學醫(yī)院

9月4日消息

失智癥是一組具有相似癥狀的腦部疾病，如記憶、語言、定向和行為問題。據瑞士阿爾茨海默病協會（Alzheimer’s Switzerland）的數據，血管性失智通常發(fā)生在老年人身上，在 65 歲以上的人群中，有 1% 至 4% 的人受到影響。它是由血管病變引起的，破壞了大腦的血液供應，導致神經元死亡。

目前還沒有治愈血管性失智的方法，對抗它的唯一方法是通過控制高血壓、高膽固醇、糖尿病和吸煙等危險因素進行預防。隨著新的疾病生物標志物的發(fā)現，預防措施將變得更加有效，這將使人們能夠更好地識別有風險的人。這就是日內瓦大學醫(yī)院（Geneva University Hospitals，HUG）和日內瓦大學（University of Geneva，UNIGE）團隊通過發(fā)現 CCR5 受體在血管性失智發(fā)展中的作用而取得的成績。這項研究發(fā)表在《阿爾茨海默病與失智癥》（Alzheimer's & Dementia）雜志上。

研究于2023年7月25日發(fā)表在《Alzheimer's & Dementia》（最新影響因子：14.0）雜志上

一種新的失智癥生物標志物

這項研究的重點是腦分子趨化因子受體 5（CCR5），一種與趨化因子相關的受體蛋白，免疫系統的化學信使。該團隊由 HUG 老年內科主任、UNIGE 醫(yī)學院康復和老年醫(yī)學系副教授 Dina Zekry 與 HUG 診斷和醫(yī)學系高級醫(yī)師、UNIGE 醫(yī)學院病理學和免疫學系正教授 Karl-Heinz Krause 領導的團隊合作，兩人都負責這項研究。

他們發(fā)現 CCR5 在腦細胞對氧化應激的反應中起著至關重要的作用，氧化應激是一種涉及神經元死亡的機制。他們還發(fā)現了 CCR5 的一種特定遺傳變異與另一種蛋白質載脂蛋白E （ApoE）之間的聯系，ApoE 以其在與年齡相關的失智中的作用而廣為人知。

這種復雜的遺傳關聯大大增加了血管性失智的風險。“ 80 歲以上攜帶這種特定基因型的人患血管性失智的可能性要高 11 倍，” Benjamin Tournier 博士解釋說，他是 HUG 精神病學部門的生物學家，也是 UNIGE 醫(yī)學院精神病學系的研究員，也是該研究的第一作者。

這種轉化性質的研究，一個旨在將基礎發(fā)現轉化為具體臨床應用的概念，使得通過一系列實驗闡明失智癥的可能機制成為可能。研究小組首先通過“體外”檢查小鼠神經元，強調了 CCR5 在缺血機制中的潛在作用。

然后，他們研究了 394 人（205 人沒有失智癥，189 人患有失智癥）的 CCR5 和 ApoE 基因的變化，這些人同意在 5 年內每年提供血液樣本。這些發(fā)現隨后在意大利的另一個隊列（157 名無失智個體和 620 名失智個體）中得到驗證，鞏固了這一發(fā)現的穩(wěn)健性。

Zekry 教授強調了這一發(fā)現作為理解和治療與年齡有關的失智癥的新靶點的重要性。“這是一項重大進展，為早期識別有風險的個體和開發(fā)靶向治療打開了大門。它為我們整個社會在神經認知疾病方面提供了相當大的希望。”新的治療策略也可能從這些結果中出現，旨在改善受影響者的生活質量和功能。

創(chuàng)立于1559年的瑞士日內瓦大學

參考文獻

Source：Geneva University Hospitals

New perspectives on understanding, preventing and treating vascular dementia

Reference：

Tournier, BB, Sorce, S, Marteyn, A, et al. CCR5 deficiency: Decreased neuronal resilience to oxidative stress and increased risk of vascular dementia. Alzheimer's Dement. 2023; 1-12. https://doi.org/10.1002/alz.13392

免責聲明

本公眾號上的醫(yī)療信息僅作為信息資源提供與分享，不用于或依賴于任何診斷或治療目的。此信息不應替代專業(yè)診斷或治療。在做出任何醫(yī)療決定或有關特定醫(yī)療狀況的指導之前，請咨詢你的醫(yī)生。

       原文標題 : 認識、預防和治療血管性失智的新視角