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運(yùn)動(dòng)改變大腦化學(xué)物質(zhì)以保護(hù)老化的突觸


加州大學(xué)舊金山分校的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn),當(dāng)老年人保持活躍的身體活動(dòng)時(shí),他們大腦中含有的一類蛋白質(zhì)會(huì)更多,這些蛋白質(zhì)可以增強(qiáng)神經(jīng)元之間的聯(lián)系,從而保持健康的認(rèn)知能力。

加州大學(xué)舊金山分校1月7日消息

這種保護(hù)作用甚至在那些大腦中充滿了與阿爾茨海默病和其他神經(jīng)退行性疾病相關(guān)的有毒蛋白質(zhì)的人身上也發(fā)現(xiàn)了。

“我們的工作是第一個(gè)使用人類的數(shù)據(jù)表明突觸蛋白調(diào)節(jié)與身體活動(dòng)有關(guān),并可能推動(dòng)我們看到的有益認(rèn)知結(jié)果, “該研究的主要作者、神經(jīng)病學(xué)助理教授 Kaitlin Casaletto  博士說,研究于近日發(fā)表在阿爾茨海默病協(xié)會(huì)雜志《阿爾茨海默病與失智癥》(Alzheimers & Dementia)上。

研究于2022年1月7日發(fā)表在《Alzheimers & Dementia》(最新影響因子:21.566)雜志上

身體活動(dòng)(Physical Activity,PA)對(duì)認(rèn)知能力的有益影響已經(jīng)在小鼠身上得到了證明,但在人類身上卻很難證明。

Casaletto 是一名神經(jīng)心理學(xué)家,也是加州大學(xué)舊金山分校(UCSF)威爾神經(jīng)科學(xué)研究所(Weill Institute for Neurosciences)的成員,她與醫(yī)學(xué)博士 William Honer 合作,William Honer 是不列顛哥倫比亞大學(xué)(University of British Columbia)的精神病學(xué)教授,也是這項(xiàng)研究的資深作者,他們利用了來自芝加哥拉什大學(xué)記憶和衰老項(xiàng)目的數(shù)據(jù)。該項(xiàng)目跟蹤了老年參與者的晚年身體活動(dòng),他們也同意在死后捐贈(zèng)自己的大腦。

Casaletto說:“保持神經(jīng)元之間連接的完整性可能對(duì)預(yù)防失智至關(guān)重要,因?yàn)橥挥|實(shí)際上是認(rèn)知發(fā)生的地方。身體活動(dòng)——一種現(xiàn)成的工具——可能有助于促進(jìn)突觸功能。”

Kaitlin Casaletto  博士

更多的蛋白質(zhì)意味著更好的神經(jīng)信號(hào)

Honer 和 Casaletto 發(fā)現(xiàn),保持活躍的身體活動(dòng)的老年人體內(nèi)的一類蛋白質(zhì)水平較高,這些蛋白質(zhì)有助于神經(jīng)元之間的信息交換。這一結(jié)果與 Honer 早期的發(fā)現(xiàn)相吻合,即那些在死亡時(shí)大腦中含有更多這類蛋白質(zhì)的人,在晚年能夠更好地保持他們的認(rèn)知能力。

Honer 說,令他們驚訝的是,研究人員發(fā)現(xiàn),影響范圍超出了大腦的記憶中樞海馬體,還包括與認(rèn)知功能相關(guān)的其他大腦區(qū)域。

Honer 說:“可能是身體活動(dòng)產(chǎn)生了一種全身性的持續(xù)效應(yīng),支持和刺激了這類蛋白質(zhì)的健康功能,促進(jìn)大腦中的突觸傳遞!

突觸保護(hù)顯示失智跡象的大腦

大多數(shù)老年人的大腦會(huì)積累淀粉樣蛋白和 tau 蛋白,這些有毒的蛋白質(zhì)是阿爾茨海默病的病理特征。許多科學(xué)家認(rèn)為,淀粉樣蛋白首先積累,然后是 tau 蛋白,最終導(dǎo)致突觸和神經(jīng)元崩潰。

Casaletto 之前的研究[2]發(fā)現(xiàn),無論是在成年人的腦脊液中還是在死后成年人的腦組織中,突觸完整性似乎都減弱了淀粉樣蛋白和 tau 蛋白以及 tau 蛋白和神經(jīng)退行性變之間的關(guān)系。

研究于2021年7月20日發(fā)表在《Neurology》(最新影響因子:9.91)雜志上

她說:“在突觸完整性相關(guān)蛋白水平較高的老年人中,這種導(dǎo)致阿爾茨海默病的級(jí)聯(lián)神經(jīng)毒性似乎減弱了。綜合來看,這兩項(xiàng)研究表明了保持突觸健康對(duì)支持大腦抵御阿爾茨海默病的潛在重要性!

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