SIM做的很嚴謹，還互換了熒光標記又做了一遍

DMC1、RAD51看的差不多了，開始看RPA，在DSB初期RPA結合到DNA斷開處露出的單鏈DNA上，而后會被DMC1、RAD51取代（這兩個家伙介導單鏈DNA入侵同源雙鏈），進一步審視ChIP－seq數(shù)據(jù)發(fā)現(xiàn)RPA覆蓋的區(qū)域恰好是DMC1和RAD51的總和 – 和已經報道的結果一致

RPA會被DMC1、RAD51取代，這沒問題（以往的報道、作者的結果都說明了這一點），但被取代后RPA是否還會在DNA上待著并不清楚，作者比較了雄性小鼠常染色體及性染色體中的X染色體（Y比X短一截，因此X染色體有一部分可以說缺乏可以配對的同源染色體），可見，在X染色體上DMC1、RAD51隨損傷增加密度都增加，且增速高于常染色體，但RPA增速卻低于常染色體，暗示修復模板上存在RPA，X染色體因為有一部分缺乏配對的修復模板，造成RPA密度低了下來（前面的數(shù)據(jù)也看到了修復模板鏈上存在RPA）

作者從ChIP－seq數(shù)據(jù)中還發(fā)現(xiàn)RPA、DMC1、RAD51在損傷的DNA兩條單鏈上分布并不等量

RPA會結合損傷模板，看損傷鏈DMC1、RAD51和修復模板鏈RPA的關系，發(fā)現(xiàn)DMC1峰對應RPA峰，都在損傷位點附近，而RAD51分布在離損傷位點較遠的地方，且對應的模板鏈上幾乎沒用RPA分布

最后來個模式圖：DMC1結合在靠近損傷的位置，RAD51挨著DMC1，兩者一起介導損傷鏈入侵同源模板鏈，同源模板鏈處有RPA結合穩(wěn)定同源介導修復中間體

挺好玩的一篇文章，把具備堿基分辨率的ChIP－seq技術和SIM超分辨技術一起使用，追蹤一個經典的細胞行為 － DNA損傷修復，復現(xiàn)前人結論，呈現(xiàn)一下觀察到的現(xiàn)象……

Anjali Gupta Hinch， Philipp W． Becker， Tao Li， et al． The Configuration of RPA， RAD51， andDMC1Binding in Meiosis Reveals the Nature of Critical Recombination Intermediates ［J］． Molecular Cell ， August 20， 2020．

此次文章交流會

主題：CNS前沿文獻追蹤 – 病毒衣殼在細菌內部的運動模式

時間：9月17日 周四 19：00 － 20：00

主講人：于博士

參考文獻：

Kate McArthur， Lachlan W． Whitehead， JohnM． Heddleston， Lucy Li， et al． BAK／BAX macropores facilitate mitochondrialherniation and mtDNA efflux during apoptosis．［J］． Science， 23 February 2018．